Khám phá này mở ra triển vọng lớn cho các liệu pháp mới nhằm tăng cường khả năng miễn dịch của não, giúp phòng ngừa và điều trị Alzheimer trong tương lai gần.
Ảnh: ucsf.edu
Các nhà khoa học tại Đại học California-San Francisco, Mỹ (UCSF) vừa khám phá ra một cơ chế quan trọng giúp não tự loại bỏ các mảng bám protein amyloid beta độc hại, thủ phạm gây bệnh Alzheimer.
Trong nghiên cứu mới, nhóm đã xác định được một thụ thể là ADGRG1, nằm trên các tế bào miễn dịch đặc biệt trong não, được gọi là microglia. Khi hoạt động hiệu quả, thụ thể ADGRG1 giúp microglia dễ dàng "nuốt" và phân hủy các mảng amyloid beta, ngăn chúng tích tụ gây tổn thương não bộ.
Khi các nhà khoa học vô hiệu hóa thụ thể này trong thí nghiệm trên chuột, họ quan sát thấy các mảng amyloid beta nhanh chóng tích tụ, dẫn đến suy giảm trí nhớ nghiêm trọng. Ngược lại, những con chuột có thụ thể ADGRG1 hoạt động bình thường thì ít bị tổn thương não hơn, triệu chứng bệnh nhẹ hơn rõ rệt.
Tiến sĩ Xianhua Piao, người đứng đầu nghiên cứu, cho biết: "Chúng tôi tin rằng thụ thể này giúp microglia làm tốt nhiệm vụ bảo vệ sức khỏe não bộ trong suốt nhiều năm".
Khi phân tích lại dữ liệu từ những bệnh nhân Alzheimer trước đây, nhóm nghiên cứu phát hiện rằng những người mắc bệnh nhẹ đều có lượng ADGRG1 dồi dào trên microglia. Ngược lại, bệnh nhân Alzheimer nặng lại có lượng ADGRG1 rất thấp, dẫn đến các mảng bám amyloid beta lan rộng và gây tổn thương nặng.
ADGRG1 thuộc nhóm thụ thể liên kết protein G (GPCR), vốn rất phù hợp cho việc phát triển các loại thuốc. Khám phá này mở ra triển vọng lớn cho các liệu pháp mới nhằm tăng cường khả năng miễn dịch của não, giúp phòng ngừa và điều trị Alzheimer trong tương lai gần.
Tiến sĩ Piao nhấn mạnh: "Một số người may mắn có microglia hoạt động hiệu quả bẩm sinh. Nhưng phát hiện này tạo ra cơ hội phát triển các loại thuốc giúp mọi người đều sở hữu khả năng chống lại Alzheimer một cách hiệu quả hơn".
Ảnh: ucsf.edu
Các nhà khoa học tại Đại học California-San Francisco, Mỹ (UCSF) vừa khám phá ra một cơ chế quan trọng giúp não tự loại bỏ các mảng bám protein amyloid beta độc hại, thủ phạm gây bệnh Alzheimer.
Trong nghiên cứu mới, nhóm đã xác định được một thụ thể là ADGRG1, nằm trên các tế bào miễn dịch đặc biệt trong não, được gọi là microglia. Khi hoạt động hiệu quả, thụ thể ADGRG1 giúp microglia dễ dàng "nuốt" và phân hủy các mảng amyloid beta, ngăn chúng tích tụ gây tổn thương não bộ.
Khi các nhà khoa học vô hiệu hóa thụ thể này trong thí nghiệm trên chuột, họ quan sát thấy các mảng amyloid beta nhanh chóng tích tụ, dẫn đến suy giảm trí nhớ nghiêm trọng. Ngược lại, những con chuột có thụ thể ADGRG1 hoạt động bình thường thì ít bị tổn thương não hơn, triệu chứng bệnh nhẹ hơn rõ rệt.
Tiến sĩ Xianhua Piao, người đứng đầu nghiên cứu, cho biết: "Chúng tôi tin rằng thụ thể này giúp microglia làm tốt nhiệm vụ bảo vệ sức khỏe não bộ trong suốt nhiều năm".
Khi phân tích lại dữ liệu từ những bệnh nhân Alzheimer trước đây, nhóm nghiên cứu phát hiện rằng những người mắc bệnh nhẹ đều có lượng ADGRG1 dồi dào trên microglia. Ngược lại, bệnh nhân Alzheimer nặng lại có lượng ADGRG1 rất thấp, dẫn đến các mảng bám amyloid beta lan rộng và gây tổn thương nặng.
ADGRG1 thuộc nhóm thụ thể liên kết protein G (GPCR), vốn rất phù hợp cho việc phát triển các loại thuốc. Khám phá này mở ra triển vọng lớn cho các liệu pháp mới nhằm tăng cường khả năng miễn dịch của não, giúp phòng ngừa và điều trị Alzheimer trong tương lai gần.
Tiến sĩ Piao nhấn mạnh: "Một số người may mắn có microglia hoạt động hiệu quả bẩm sinh. Nhưng phát hiện này tạo ra cơ hội phát triển các loại thuốc giúp mọi người đều sở hữu khả năng chống lại Alzheimer một cách hiệu quả hơn".